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Wegen dieser Substanz können Coronaviren in jede Körperzelle eindringen – sagt Münchner Forscher

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Von: Juliane Gutmann

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Labor Coronavirus
Forscher weltweit beschäftigt die Frage, wie sich Covid-19 auf den Körper auswirkt. Was Forscher der TU München jetzt herausgefunden haben, könnte die Therapie revolutionieren. © Georg Hochmuth/dpa

Weltweit beschäftigt Mediziner die Frage, wie aggressiv das Coronavirus wirklich ist. Jetzt scheint das Geheimnis gelüftet, warum es so gut in Körperzellen eindringen kann.

Das Coronavirus gelangt auf die Schleimhäute von Mund und Nase, dringt so in den Körper ein und ist fähig, Körperzellen zu befallen und so Gewebe und Organe zu infizieren. Wie genau Sars-CoV-2 in die Zellen eindringt, wurde und wird intensiv erforscht – und immer neue Studien zum Thema werden veröffentlicht. Eine der aktuellsten Veröffentlichungen legt nahe, dass ein bestimmtes Protein dem Coronavirus den Weg in die Zelle enorm erleichtert. So soll Neuropilin-1 auf der Oberfläche von Körperzellen dazu führen, dass Coronaviren einfach eindringen können.

Entdeckt wurde der Einfluss des Proteins Neuropilin-1 von Ludovico Cantuti-Castelvetri und seinen Kollegen von der Technischen Universität München (TU München). Das Forscherteam ging der Frage nach, wie sich Sars-CoV-2 von Sars-CoV, dem Erreger der Sars-Pandemie von 2003, unterscheidet. Die Frage, die die Wissenschaftler antrieb: Warum war Sars weit weniger ansteckend als Sars-CoV-2 und weshalb hat Sars nur die unteren Atemwege befallen und nicht auch andere Gewebetypen, wie es im Fall von Sars-CoV-2 aktuell der Fall ist?

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Deshalb ist das Coronavirus Sars-CoV-2 aggressiver als sein Vorgänger Sars

Ein Vergleich der zwei verschiedenen Coronaviren ließ die Forscher der TU München zu dem Schluss kommen, dass sich die sogenannten Spike-Proteine von Sars-CoV und Sars-CoV-2 unterscheiden. Mit diesen docken die Viren an Rezeptoren auf den Oberflächen von Körperzellen an. Bei den Rezeptoren handelt es sich um ACE2-Proteine, die dem Virus den Weg in die Zelle ermöglichen. Zu den Zellen, die den ACE2-Rezeptor tragen, zählen unter anderem die Schleimhäute der Nase und der Lunge, wie Focus.de informiert.

Warum das „neue“ Coronavirus so viele verschiedene Gewebe und Organe befallen kann, erklären sich die Münchner Forscher folgendermaßen: „Das Sars-CoV-2-Spike-Protein unterscheidet sich von seinem älteren Verwandten durch die Einfügung einer Furin-Spaltstelle“, zitiert Focus.de Studienautor Mikael Simons. Infolge kann eine Aminosäuresequenz freigelegt werden, die sich auf weitere Zellrezeptoren legen kann – sogenannte Neuropiline. Um herauszufinden, ob Sars-CoV-2 auch diese zusätzlichen Andockstellen nutzen kann, führten die Wissenschaftler weitere Tests durch. Ihr Ergebnis: Wenn eine Körperzelle drei Rezeptoren – Neuropilin, ACE2-Proteine und TMPRSS2 (ebenfalls ein Protein auf Körperzellen, das Viren beim Andocken hilft) – auf ihrer Oberfläche trägt, lag die Infektionsrate deutlich höher als bei Zellen, die nur über die beiden schon bekannten Andockstellen ACE2 und TMPRSS2 verfügten. Theoretisch könnte die Entdeckung dieses neuen Türöffners auch einen neuen Ansatz zur Abwehr des Coronavirus bieten, so Focus.de. In ersten Tests an Zellkulturen hätte eine Blockade des Neuropilin-1 durch Antikörper eine Infektion der Zellen mit Sars-CoV-2 unterdrückt. (jg) *Merkur.de ist Teil des bundesweiten Ippen-Digital-Redaktionsnetzwerkes.

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